Yaşlanma Durdurulabilir mi? Bilim İnsanları Zombi Hücrelerin Sırrını Çözdü
Yeni araştırma, yaşlanmaya bağlı zombi benzeri hücrelerin neden olduğu kronik enflamasyonun önlenmesine yönelik yeni bilgiler ortaya koyuyor.
İnsanlarda ve diğer çok hücreli organizmalarda hücreler çoğalır. Bu temel süreç embriyodan yetişkinliğe kadar büyümeyi sağlar ve yaşam boyunca doku onarımını destekler.
Ancak bazı faktörler bu döngüyü bozarak hücrelerin senesens adı verilen zombi benzeri bir duruma girmesine neden olabilir. Bu durumda hücreler canlı kalır ancak bölünme ve yeni hücreler üretme yeteneklerini kaybederler. Vücut bu yaşlanan hücreleri temizleyebilse de, yaşla birlikte birikme eğilimindedirler. Zamanla, bağışıklık sistemi bunları ortadan kaldırmada daha az etkili hale gelir ve yaşlanma sürecine katkıda bulunur.
Sanford Burnham Prebys Kanser Genomu ve Epigenetik Programı direktörü ve profesörü ve çalışmanın kıdemli ve ortak yazarı Peter Adams, “Artık büyümemenin ve çoğalmamanın yanı sıra, yaşlanan hücrelerin diğer bir özelliği de inflamatuar moleküller salgılamalarına neden olan bu inflamatuar programa sahip olmalarıdır” dedi.
Bu enflamatuar programı “çalıştıran” hücrelerin yaşlanmayla ilişkili salgı fenotipi (SASP) sergilediği düşünülmektedir. Enflamatuar moleküller salgılayan çok sayıda SASP hücresi vücutta kronik enflamasyona katkıda bulunabilir. “Enflamasyon” olarak adlandırılan bu yaygın enflamasyon, yaşa bağlı birçok hastalıkla ilişkilendirilmiştir.
DNA Onarımı ve Enflamasyona İlişkin Yeni Bulgular
Sanford Burnham Prebys’deki bilim insanları ve ülke çapındaki işbirlikçileri, 5 Mart 2025’te Nature Communications’da, hücrelerimize güç veren mitokondrinin aynı zamanda bir DNA onarım proteininin SASP’yi baskılama yeteneğini kontrol ettiğini ve bunun da iltihaplanmayı azaltabileceğini veya geciktirebileceğini gösteren bulgular yayınladı.
Peter Adams, PhD, Sanford Burnham Prebys’de Kanser Genomu ve Epigenetik Programında direktör ve profesör ve çalışmanın kıdemli ve ortak yazarıdır. Karl Miller, PhD, Sanford Burnham Prebys’deki Adams laboratuvarında çalışan bir bilim insanı ve çalışmanın baş yazarı ve ortak yazarıdır. Kredi: Sanford Burnham Prebys
Araştırma ekibi insan hücrelerini radyasyona maruz bırakarak yaşlandırdı ve daha sonra bu hücreleri DNA sabitleyici tümör proteini p53’ün SASP’yi ve onun tetikleyici olaylarından biri olan sitoplazmik kromatin parçalarının (CCF) oluşumunu baskıladığını göstermek için kullandı. Bu parçalar, hücrelerin çekirdeklerinden, hücrenin dış zarı ile merkezi çekirdek arasındaki boşluğu kaplayan jel benzeri sitoplazmaya püskürtülen hasarlı DNA parçalarıdır. DNA’nın ait olmadığı yerde bulunması bağışıklık sistemini tetikleyebilir ve SASP’ye katkıda bulunabilir.
Farelerde Test ve Mitokondrinin Rolü
Bilim insanları bulgularını farelerde, tümörleri baskılamanın bir yolu olarak p53’ü aktive etmek için kanser araştırmacıları tarafından geliştirilen bir ilaçla tedavi ederek doğruladı. Yaşlı farelerde, ilaç yaşlanan hücrelerin sayısını azaltmadı, bunun yerine yaşla ilişkili SASP’yi işaret eden hücresel imzayı tersine çevirdi ve potansiyel olarak iltihaplanmaya yol açabilecek iltihap kirliliğini durdurdu.
Araştırmacılar ayrıca, yaşlanan hücrelerin, hücrelerin birincil enerji kaynağı olarak görev yapan mitokondrilerde işlev bozukluğu yaşadığını keşfetti. Stresli mitokondri, yaşlanan hücrelerin CCF oluşturmasına ve p53’ün planını taşıyan genin ekspresyonunu azaltmasına neden olabilir.
Sanford Burnham Prebys’deki Adams laboratuvarında çalışan bilim insanı ve çalışmanın başyazarı Karl Miller, “Toplamda, DNA onarımını ve genom bütünlüğünü teşvik ederken, yaşa bağlı hastalıklara katkıda bulunan yaşlanan hücrelerin tehlikeli enflamatuar özelliğini bastırabilen bir hücresel devre tanımladık” dedi.
“Ayrıca bu yolun kültürlenmiş hücrelerde ve farelerde mevcut ilaçlar tarafından değiştirilebileceğini gösterdik, bu nedenle bir gün daha sağlıklı yaşlanmayı teşvik etmek için p53’ü hedef alan bir tedavi tasarlamak mümkün olabilir.”
Kaymak: https://scitechdaily.com