Yaşa Bağlı Kronik Hastalıkları Tedavi Etmede Yeni Bir Adım Atıldı

Yaşa bağlı kronik hastalıkları tedavi etmede yeni bir adım atıldı.

Yaşa bağlı kronik hastalıkları tedavi etmede yeni bir adım atıldı.

Nörodejeneratif hastalıklar-İlerleyici dejenerasyona ve / veya sinir hücrelerinin ölümüne yol açan tedavi edilemez ve hastayı güçten düşüren durumlar- günümüzün yaşlanan toplumlarında daha yaygın hale gelse de, biriken anormal proteinlerin nöronlar için toksik hale gelmesinin kesin yolu bilinmemektedir.

Kore, Daegu Gyeongbuk Bilim ve Teknoloji Enstitüsünde yapılan yakın tarihli bir çalışmada, bilim insanları, bu anormal proteinlerin doğal proteinlerin normalde gizli toksisitesini açığa çıkardığı yeni bir etki mekanizması keşfettiler. Elde ettikleri sonuçlar, etkili tedavilerin geliştirilmesine yönelik tamamen yeni bir yolu temsil ediyor.

Modern tıp sayesinde, insanlar eskisinden çok daha uzun yaşama eğilimindedir. Ne yazık ki bu, nörodejeneratif hastalıklar gibi geç başlangıçlı kronik hastalıkların gelişmesi için daha geniş bir pencere açmaktadır.

Amiyotrofik lateral skleroz(ALS: Beyin ve omurilikte istemli kas hareketlerinin kontrolünü sağlayan sinir hücrelerinin hasarlanması nedeniyle oluşan ilerleyici bir hastalık.) gibi hastalıklar için bir tedavi geliştirmeye yönelik önemli araştırmalar yapılmasına rağmen, şu anda etkili tedavi yoktur.

Bu nörolojik hastalıkların çoğunun ortak bir yönü vardır: nöronların çevresinde anormal protein birikimi. Araştırmacılar, uygun olmayan şekilde üretilmiş bu proteinlerin, sağlıklı proteinlerle etkileşime girerek ve işlevlerini bozarak giderek daha toksik hale geldiği konusunda hemfikir. Ancak bu resim eksik olabilir.

Journal of Cell Biology’de yayınlanan yakın tarihli bir çalışmada, Kore’deki Daegu Gyeongbuk Bilim ve Teknoloji Enstitüsü’nden bilim insanları, anormal proteinlerin, nöronlarda doğal bir proteinin doğal ancak normalde gizli olan toksisitesini açığa çıkardığı etki mekanizmasını keşfettiler.

Bu nedenle, sonuçları hastalıklı nöronlarda gerçekte neler olup bittiğine dair biraz netlik sağlar. Araştırmacılar, Machado-Joseph hastalığına (MJD: İnsanların kas hareketlerini kontrol etmekte zorlandıkları bir hastalık) odaklanmış olsalar da araştırmanın sonuçları diğer hastalıklarla da ilgilidir.

İlk olarak, MJD hastalarında ve fare modellerinde anormal olarak ifade edilen aday genleri bulmak için mevcut verileri taradılar. Daha sonra, sonuçlara dayanarak ve MJD sineklerini hayvan modelleri olarak kullanarak, NF-κB adı verilen, diğer proteinlerin DNA’sından transkripsiyonu(DNA’dan RNA’ya genetik bilginin aktarımı) kontrol eden ve düzenleyen bir protein olan problemli bir transkripsiyon faktörü belirlediler.

Bu transkripsiyon faktörü, dendritlerin -Nöronda diğer nörondan alınan elektrokimyasal uyartının hücre gövdesine iletilmesini sağlayan, dal benzeri yapılar- düzgün çalışması ve gelişimi için gerekli olmasına rağmen, araştırmacılar, anormal MJD proteinleri etrafta olduğunda onunla bir şeylerin ters gittiğini keşfettiler.

 

Sonraki birçok deney yoluyla, belirli bir noktada biriken anormal proteinlerle çatışan ve NF-κB’nin “deregülasyonuna”(serbestleşme) dönüşen doğal proteinler arasındaki uzun bir inhibe edici / teşvik edici etkileşim zincirini aydınlattılar. Buna karşılık, bu uygunsuz düzenleme NF-κB’nin gizli toksisitesinin kilidini açar.

Çalışmayı yöneten Profesör Sung Bae Lee, “Sonuçlarımız, uygunsuz şekilde düzenlenmiş gizli toksik faktörleri hedefleyen inhibisyon temelli ilaçlar oluşturarak nörodejeneratif hastalıklar için tedavi bulmaya yönelik yeni bir yol açıyor.” Bu tür yeni potansiyel tedaviler, nöron hasarının erken aşamalarını doğrudan hedef alarak nörolojik bozuklukları kendi yollarında durduracaktır.

Bu çalışma, yaşlanan bir toplumun sorunları ile başa çıkmak için mücadele eden birçok ülke için bir umut ışığı aydınlatıyor. Bu, yaşa bağlı bu kronik hastalıkları tedavi etmeye yönelik tamamen yeni bir yolun ilk adımı olabilir.

Çeviri: Simge KARA

Kaynak: Myeong Hoon Han et al, NF-κB disinhibition contributes to dendrite defects in fly models of neurodegenerative diseases, Journal of Cell Biology (2020). DOI: 10.1083/jcb.202004107

https://rupress.org/jcb

0 Paylaşımlar

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

Solve : *
9 + 18 =


This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.