İnsan Hareketi Hakkında Bildiklerimiz Stanford Bilim İnsanları Sayesinde Değişebilir

İnsan Hareketi Hakkında

İnsan Hareketi Hakkında Bildiklerimiz Stanford Bilim İnsanları Sayesinde Değişebilir

Knight Girişimi araştırmacıları, beynin hareketi kontrol etmeyi nasıl öğrendiğinin ardındaki ayrıntılı süreçleri araştırıyor. Bu keşifler, Parkinson hastalığı için gelişmiş tedavilere yol açabilir.

Yürümek gibi basit eylemlerden saatçilik gibi hassas görevlere kadar edindiğiniz her motor beceri, beyindeki küçük nöron gruplarına bağlıdır. Genellikle “kas hafızası” olarak adlandırılan bu gruplar, yemek pişirdiğimizde, duş aldığımızda, yazı yazdığımızda veya başka herhangi bir istemli hareket yaptığımızda aktive olur.



Ancak, bu nöron gruplarının başlangıçta nasıl oluştuğu belirsizliğini koruyor. Onlarca yıllık araştırmalara rağmen, bu toplulukların kökeni tam olarak açıklanamamıştır.

Wu Tsai Nörobilim Enstitüsü’ne bağlı Jun Ding liderliğindeki bir araştırma ekibi, şu anda bu boşluğu gidermek için çalışıyor. Knight Girişimi Beyin Dayanıklılığı Katalizörü Ödülü’nün desteğiyle Ding’in grubu, beynin motor hafızalarına yol açan sinir devrelerini nasıl düzenlediğini ortaya çıkarmada ilerleme kaydetti.

En son bulguları, bu ağların beceri öğrenimi sırasında önemli ölçüde yeniden düzenlendiğini gösteriyor. Başlangıçta nöronlar ve bağlantıları büyük ölçüde koordinasyonsuz bir şekilde ateşlenir, ancak hareket uygulandıkça aktivite giderek daha küçük, istikrarlı ve daha verimli bir örüntüye dönüşür.

Cell Reports ve Nature dergilerinde yayınlanan iki çalışmada ayrıntılı olarak açıklanan sonuçlar, Parkinson hastalığına da ışık tutuyor. Yaygın görüş, Parkinson hastalığının öncelikle yerleşik motor hafızalarının aktivasyonunu engellediğini savunurken, Ding’in çalışması, önceki kanıtlarla birlikte farklı bir açıklamaya işaret ediyor: Hastalık, bu hafızaların istikrarını bozabilir.

Bu durum, doktorların Parkinson hastalığını tedavi etme biçimini de etkileyebilir. Stanford Tıp Fakültesi’nde nöroşirurji, nöroloji ve nörolojik bilimler doçenti olan Ding, “Genellikle motor hafızayı L-Dopa gibi bir ilaçla yeniden canlandırmaya çalışıyoruz, ancak hafıza gerçekten bozulursa bu işe yaramaz,” dedi. “Bu yüzden sistemi yeniden etkinleştirmenin ve öğrenme yeteneğini yeniden kazanmanın en etkili yolunun ne olduğunu düşünmemiz gerekiyor.”

Laboratuvarda yeni beceriler öğrenmek

Cell Reports’ta yayınlanan bir dizi deneyde, laboratuvar, beynin hareketleri koordine etmeye ve yenilerini öğrenmeye yardımcı olan bir bölümü olan striatumdaki nöronlara odaklandı.

Striatum, belirli hareketleri kodlayan nöron ağlarıyla birlikte kas hafızalarının bulunduğu yerdir.

Bu ağların beceri öğrenme sürecinde nasıl şekillendiğini araştırmak için doktora sonrası araştırmacı Omar Jáidar, lisansüstü öğrencisi Eddy Albarran ve meslektaşları, fareleri dönen bir çarkın üzerine yerleştirdiler. Bir hafta boyunca, kısa günlük seanslar boyunca, araştırmacılar hayvanların bu yeni ve biraz dengesiz ortamda koşmayı kademeli olarak öğrenmelerini gözlemlediler. Süreç boyunca, iki fotonlu floresan görüntüleme kullanarak striatumdaki sinirsel aktiviteyi izlediler.

Başlangıçta, fareler görevi ilk denediğinde, striatumdaki aktivite düzensiz görünüyordu: Görünür nöronların yaklaşık dörtte üçü görünüşte rastgele bir düzende ateşleniyordu. Ancak fareler daha istikrarlı ve daha yetkin hale geldikçe, sinirsel aktivite değişti ve daha küçük ve daha kararlı bir ağda birleşti. Bu süreçte bir kas hafızası oluştu.

Motor Kortekste Yeniden Bağlantı

30 Temmuz’da Nature dergisinde yayınlanan başka bir deneyde, Ding’in doktora sonrası araştırma görevlisi Mengjun Sheng ve meslektaşları, birincil motor korteksteki nöronları striatuma bağlayan sinaptik bağlantılarda da benzer bir şeyin gerçekleştiğini gösterdi.

Araştırmacılar, hareketleri planlamaktan sorumlu olan birincil motor korteksin, bir hareket daha çok pratik edildikçe striatumdaki kas hafızalarının oluşturulmasında ve iyileştirilmesinde kilit bir rol oynadığını varsayıyorlar. Ancak bunun nasıl gerçekleştiği henüz net değil.

Yeni bir beceri öğrenmenin korteks ve striatum arasındaki bağlantıyı nasıl değiştirdiğini araştırmak için Sheng ve meslektaşları, farelerin bir yudum su almak için bir kolu nasıl iteceklerini öğrenmelerini takip ettiler. İki foton görüntüleme kullanarak, birincil motor korteksteki belirli nöronları striatuma bağlayan binlerce sinapsı izlediler.

Ding, “Bulduğumuz şey geleneksel görüşe meydan okuyor,” dedi.

Araştırmacılar uzun zamandır bir nöron ateşlendiğinde, her sinapsının aynı sinyali diğer nöronlara ileteceğini düşünüyordu.

Durum böyle değildi. Fareler ilk kez kola basma görevini öğrenirken, sinapslar karışık sinyaller gönderiyordu: Bir motor korteks nöronu ateşlendiğinde, striatumdaki bazı sinapslar sinyali iletirken, bazıları iletmiyordu ve örüntü bir kola basma hareketinden diğerine değişiyordu.

Ancak hareketleri kodlayan topluluklarda olduğu gibi, her bir motor korteks nöronunu striatuma bağlayan sinaps kümesi başlangıçta büyük ve koordinasyonsuzdu, ancak zamanla küçüldü, daha verimli hale geldi ve daha koordineli hale geldi.

Ding ve meslektaşları, verilerinin beynin akson düzeyinde bile hareketleri daha verimli bir şekilde kodlamak ve yönlendirmek için kendini nasıl yeniden düzenlediğini yeni ayrıntılarla ortaya koyduğunu söylüyor. Fareler bir seviyeyi nasıl aşacaklarını veya bir tekerleği nasıl kullanacaklarını öğrenirken, beyinleri bu hareketleri mümkün kılan devreleri baştan sona geliştiriyor.

Parkinson Hastalığına Bakışın Yeni Yolları

Çalışma, araba kullanma, bahçe işleri yapma veya bir enstrüman çalma gibi becerilerin zamanla nasıl daha verimli ve güvenilir hale geldiğine dair anlayışımıza katkıda bulunuyor; ancak aynı zamanda Parkinson hastalığının nasıl işlediğiyle ilgili bir tartışmaya da ışık tutabilir.

Standart bir bakış açısına göre, Parkinson hastalığı beynin motor hafızalarını etkinleştirme yeteneğini bozarak işlerken, hafızanın kendisi bozulmadan kalır.

Öte yandan Ding’in araştırması, başka bir şeyin olduğunu gösteriyor. Daha önceki bir çalışmada, kendisi ve meslektaşları, farelere Parkinson’un etkilerini simüle eden bir ilaç verildiğinde, farelerin striatal sinapslarının çoğunu kaybettiğini bulmuşlardır. Ding, aynı zamanda yeni sinapslar da geliştirdiklerini söyledi.

Bu bulgular, Parkinson hastalığının sadece motor hafızamızı harekete geçirme yeteneğimizi zayıflatmadığını, aynı zamanda yerleşik kas hafızası kalıplarını da istikrarsızlaştırarak, motor öğrenme öncesinde görülen daha uyumsuz duruma geri döndürebileceğini gösteriyor.

Araştırmadaki Sonraki Adımlar

Ding, Parkinson hastalığında tam olarak böyle olup olmadığını söylemek için henüz doğrudan bir kanıta sahip olmadıklarını söyledi. Bunun için, kendisi ve laboratuvarının farelere yeni beceriler öğretmesi ve ardından Parkinson’u taklit eden ilaçların bu kas hafızalarının altında yatan sinapsları kırıp kırmadığını görmesi gerekecek.

Ancak Ding’in fikirleri doğruysa, sinapsları stabilize eden tedaviler motor hafıza kaybını önleyebilir. Aynı zamanda doktorlar, özellikle fizik tedavi sırasında, beynin öğrenmesine yardımcı olan bir “öğretme molekülü” olan dopamine dönüşen L-Dopa’yı, hastaların kaybettikleri şeylerin bir kısmını geri kazanmalarına yardımcı olmak için kullanabilirler.

Ding, “Bunlar kesin tahminler değil, ancak düşüncelerim bu doğrultuda,” dedi. “Bir sonraki adım, Parkinson’un fare modellerine bakmak ve neler öğrenebileceğimizi görmek.”

Kaynak: https://scitechdaily.com

Çalışmaya Göre Parkinson Hastalığı Beyinde Başlamıyor Olabilir

Bir yanıt yazın

Bu site istenmeyenleri azaltmak için Akismet kullanır. Yorum verilerinizin nasıl işlendiğini öğrenin.

Çok Okunan Yazılar