Anti-Aksiyete (Kaygı Bozukluğu) İlaçlarının Beyni Nasıl Demansa Sürüklediği Bulundu

Anti-Aksiyete (Kaygı Bozukluğu) İlaçlarının Beyni Nasıl Demansa Sürüklediği Bulundu

Anti-Aksiyete (Kaygı Bozukluğu) İlaçlarının Beyni Nasıl Demansa Sürüklediği Bulundu

Anti-anksiyete ilaçları kullanmak, bir kişiyi yaşamın ilerleyen dönemlerinde bilişsel gerileme geliştirme konusunda önemli bir risk altına sokabilir ve bilim insanları sonunda nedenini bulmuş olabilir.

Avustralya Nükleer Bilim ve Teknoloji Örgütü’nden (ANTSO) araştırmacılar, ilaçların beynin mikroglial hücrelerini etkileyebileceğini ve bunun da beynin nöronlarının önemli bir parçası olan dendritik dikenlere müdahale ettiğini buldu.

Özünde, ilaçlar yavaş yavaş beynin hücreleri elektriklendiren ve aktive eden kısmına etki eder. Milyonlarca insan bu ilaçları kullanıyor ve bunlar ile yaşamın ilerleyen dönemlerinde artan bilişsel gerileme riski arasındaki bağlantı uzun zamandır biliniyor.

Araştırmacılar, bulgularının beyin sağlığı üzerinde daha az uzun vadeli etkisi olan yeni bir ilaç sınıfına kapı açacağını umuyorlar.

Prof. Richard Banati, “Bu gözlem önemlidir, çünkü anti-anksiyete ilaçlarının uzun süreli kullanımının demansın hızlanmasına katkıda bulunduğu düşünülüyor ve bunun nasıl olabileceği bilinmiyor” dedi.

Beynin, beynin bölümleri arasında bilgi ileten ve kimyasal sinyaller gönderen elektriksel uyarılar olan milyarlarca nörona sahip olduğunu açıklıyor. Nöronlar, sinaps adı verilen bir bağlantı yoluyla birbirine bağlanır.

Anksiyete ilaçlarının bilişsel gerileme üzerindeki etkisi üzerine yapılan araştırmaların çoğu, nöronlara ve aralarındaki sinapsa odaklanmıştır. ANTSO ekibinin bunun yerine bakmaya karar verdiği yer mikroglial hücrelerdi.

Banati, “Bunlar, sinir hücrelerinin gömülü olduğu nöronal olmayan matrisin bir parçası olan küçük ve oldukça hareketli hücrelerdir” dedi.

“Bu matris beynin önemli bir bölümünü oluşturuyor ve aslında sinir ağlarının işleyişini doğrudan etkiliyor.”

Ekip, farelerde nörolojik bir sisteme nasıl tepki vereceğini görmek için yaygın bir anksiyete ilacı olan diazepamı test etti. Direkt olarak sinapslara gitmediğini, bunun yerine mikrogliaya gittiğini keşfettiler ki bu pek çok uzmanın beklemediği bir şeydi.

Bu, ilacı alan bazı kişilerin şiddetli yorgunluktan ve hatta daha sonraki yaşamlarında bunama ve diğer bilişsel sorunlardan muzdarip olmasının nedeninin mikroglial hücrelerden kaynaklanabileceği anlamına gelir.

Uzmanlar bunu telleri bir makinede kızartmak olarak tanımlıyor. Kablolar hasar görürse, en basitinden daha yavaş çalışırlar. Sonunda, yeterli oranda kablo hasar görürse, tüm makine bazı işlemleri hep birlikte kaybedebilir: Bu durumda makine, beyindir.

Araştırma hala erken aşamalarında, ancak çığır açan bulgular, beyinde uzun vadeli hasara neden olmadan zihinsel durumun etkilerini engelleyebilecek yeni bir anksiyete ilacı sınıfının kapısını aralıyor.

Bu ilaçları kullanan Amerikalıların sayısı pandemi sırasında, özellikle de gençlerde arttı. İlaç reçeteleri, COVID-19 salgını başladığında yüzde 21 arttı ve en büyük sıçrama 13 ila 19 yaşları arasında gerçekleşti.

Derleyen: Feyza ÇETİNKOL

10 Saniye Tek Ayak Üzerinde Duramayanlar Erken Ölebilir

/Anti-Aksiyete (Kaygı Bozukluğu) İlaçlarının Beyni Nasıl Demansa Sürüklediği Bulundu/

One thought on “Anti-Aksiyete (Kaygı Bozukluğu) İlaçlarının Beyni Nasıl Demansa Sürüklediği Bulundu

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

Solve : *
11 + 9 =


This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

Çok Okunan Yazılar