Peki ya Multipl Skleroz Tek Bir Hastalık Değilse?
On yıllardır multipl skleroz (MS), altta yatan biyolojisinden ziyade öncelikle semptomlarıyla tanımlanmıştır. Şimdi ise yeni bir çalışma, MS’in aslında iki farklı biyolojik yolu izleyebileceğine dair kanıtlar sunarak bu yaklaşıma meydan okumayı amaçlıyor. ,
Bu, klinisyenlerin tanı, hastalık ilerlemesi ve tedavi stratejisi hakkındaki düşüncelerini yeniden şekillendirebilecek bir değişimdir.
Günlük klinik bakımda, multipl skleroz, çok çeşitli semptomlara sahip tek bir hastalık olarak ele alınır. Doktorlar, tedavi kararlarını yönlendirmek için iltihaplanma modellerine, görüntüleme değişikliklerine ve nörolojik semptomlara güvenirler.
Ancak birçok hasta için hastalığı yönetmek hiç de kolay değildir. Bazıları için iyi sonuç veren tedaviler diğerleri için işe yaramaz ve ilerleme genellikle standart tedavi stratejilerine direnç gösteren şekillerde gerçekleşir.
Bu tür hasta-hasta farklılıkları MS’in karmaşıklığının yaygın bir parçasıdır. Şimdi, Brain dergisinde yayınlanan yeni bir çalışma, bu karmaşıklığın daha temel bir şeye işaret ediyor olabileceğini öne sürüyor.
Çalışma, tek bir bozukluk içindeki sonsuz varyasyonu yansıtmak yerine, farklı hastalık deneyimlerinin farklı biyolojik kalıplardan kaynaklanabileceğini öne sürüyor.
Bu olasılığı araştırmak için, University College London ve Queen Square Analytics’teki araştırmacılar, semptomların ve klinik etiketlerin ötesine bakarak, MS’in beyne nasıl zarar verdiğine dair biyolojik sinyallere odaklanmaya karar verdiler.
Amaç sadece hastalık aktivitesini izlemek değil, aynı zamanda dejenerasyondaki gizli kalıpların farklı altta yatan mekanizmaları ortaya çıkarıp çıkaramayacağını görmekti.
Bunu yapmak için ekip, birbirini tamamlayan iki bilgi kaynağını bir araya getirdi. Bunlardan biri, sinir hücreleri hasar gördüğünde salınan ve hastalık aktivitesinin bir göstergesi olarak yaygın olarak kullanılan bir protein olan serum nörofilament hafif zincirinin (sNfL) kan ölçümlerinden elde edildi. Diğeri ise, yapısal dejenerasyonun zaman içinde beyinde nasıl yayıldığını gösteren MRI taramalarından elde edildi.
Araştırmacılar, her veri setini ayrı ayrı incelemek yerine, UCL’de geliştirilen SuStaIn (Alt Tip ve Evre Çıkarımı) adlı bir makine öğrenme sistemi kullanarak bunları birlikte analiz ettiler.
Model, hastalığın ince kalıplarını tespit etmek ve nasıl evrimleştiğini haritalamak için tasarlanmıştır; bu da ekibin MS’in tek bir biyolojik yörüngeyi mi yoksa daha karmaşık bir şeyi mi izlediğini test etmesine olanak tanır.
Ekip, multipl sklerozlu 634 kişiden elde edilen görüntüleme ve biyobelirteç verilerini bir arada incelediğinde, beklenmedik bir örüntü ortaya çıkmaya başladı.
Düzgün bir hastalık spektrumu tespit etmek yerine, iki farklı yapısal model ortaya çıktı. Ekip, hastaların nörodejenerasyonun altında yatan farklı yolları yansıtan ayrı gruplara ayrıldığını buldu.
Bir alt tip, beynin korteksinde yoğunlaşan erken hasarla karakterize edilirken, diğerinde beyaz madde bölgelerinde dejenerasyon baskındı.
Her iki model de sonuçta multipl sklerozla ilişkili semptomları üretse de, doku hasarının yeri ve beyinde izlediği yol iki grup arasında önemli ölçüde farklılık gösteriyordu.
Anatomik özelliklerin ötesinde, iki alt tip farklı hastalık ilerleme zaman çizelgeleri izledi. Bir grup daha yavaş, daha kademeli bir yapısal gerileme modeli gösterirken, diğer grup daha hızlı nörodejenerasyon yaşadı; bu da MS’in tek bir biyolojik saate göre gelişmeyebileceği fikrini güçlendiriyor.
Bu biyolojik ayrım, multipl skleroz tedavisindeki en kalıcı hayal kırıklıklarından birini açıklamaya yardımcı olur: benzer teşhise sahip hastaların neden genellikle çok farklı sonuçlar yaşadığı.
Eğer MS birden fazla hastalık yolunda ilerlerse, prognoz sadece semptom şiddetine değil, hastanın izlediği altta yatan biyolojik modele de bağlı olabilir. Pratik anlamda bu, klinisyenlerin erken hastalık sinyallerini yorumlama ve uzun vadeli riski değerlendirme biçimini değiştirebilir.
Aynı örüntü tedaviye yanıt verme konusunda da ortaya çıkıyor. Bir alt tipte ilerlemeyi yavaşlatan tedaviler, başka bir alt tipte çok daha az etkili olabilir; bu da bazı hastaların belirli ilaçlara iyi yanıt verirken diğerlerinin neden çok az fayda gördüğünü açıklamaya yardımcı olur.
Araştırmacılar, beyin yapısındaki ve kan biyobelirteçlerindeki değişikliklerin genellikle belirgin klinik bozulmadan önce ortaya çıkması nedeniyle, bu tür veriye dayalı alt tiplendirmenin, klinisyenlerin hastalığın kötüleşmesini yalnızca semptomlara dayalı yöntemlerden daha erken tahmin etmelerine yardımcı olabileceğini öne sürüyor.
Araştırmacılar için bu çerçeve, uzun zamandır tek bir tanı etiketi altında çözümlenmesi zor olan hastalık mekanizmalarını incelemek için yeni yönler de açıyor. Bu çabalar devam ederse, MS tedavisini daha kişiselleştirilmiş, biyoloji odaklı bir tedavi modeline yaklaştırmaya yardımcı olabilirler.
Şimdilik çalışma araştırma aşamasında olup, yaklaşım henüz klinik tanı veya tedavi rehberliği için tasarlanmamıştır. Ekibin bir sonraki adımı, aynı biyolojik modellerin gerçek dünya ortamlarında da geçerli olup olmadığını doğrulamak için çalışmayı daha geniş ve daha çeşitli hasta popülasyonlarına yaymak olacaktır.
Derleyen: Feyza ÇETİNKOL
Kaynak: Peki ya Multipl Skleroz Tek Bir Hastalık Değilse?
Chia Tohumu Beyni Yağlı ve Şekerli Beslenmenin Etkilerinden Koruyabilir
Peki ya Multipl Skleroz Tek Bir Hastalık Değilse?