Hücresel Yaşlanmayı Durdurabilecek Protein Bulundu
Osaka Üniversitesi’nden araştırmacılar, AP2A1 protein alt biriminin, yaşlı hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda rol oynayabileceğini keşfettiler.
Piyasada kırışıklıkları azaltarak veya çene hattını sıkılaştırarak genç bir görünümü geri kazandırdığını iddia eden sayısız ürün var. Peki ya yaşlanma hücresel düzeyde tersine çevrilebilseydi? Japonya’daki araştırmacılar tam da bunu yapmanın bir yolunu bulmuş olabilirler.
Osaka Üniversitesi’ndeki bilim insanlarının Cellular Signaling’de yayınlanan son bir çalışması, “genç” ve “yaşlı” hücre durumları arasındaki geçişi düzenleyen önemli bir proteini tanımlıyor.
Vücut yaşlandıkça, yaşlı hücreler (daha yaşlı, daha az aktif hücreler) çeşitli organlarda birikir. Bu hücreler genç hücrelerden önemli ölçüde daha büyüktür ve hareket ve çevreleriyle etkileşim için gerekli olan stres liflerinin değişen organizasyonu da dahil olmak üzere yapısal değişiklikler gösterir.
Çalışmanın yazarı Pirawan Chantachotikul, “Bu yaşlı hücrelerin devasa boyutlarını nasıl koruyabildiklerini hala anlayamıyoruz” diyor. “İlginç bir ipucu da, stres liflerinin yaşlı hücrelerde genç hücrelere göre çok daha kalın olması ve bu liflerdeki proteinlerin bu liflerin boyutunu desteklemeye yardımcı olduğunu göstermesidir.”
Grafiksel özet. Kredi: Chantachotikul ve diğerleri, Osaka Üniversitesi
AP2A1’in Hücresel Yaşlanmadaki Rolü
Bu olasılığı araştırmak için araştırmacılar AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) incelediler. AP2A1, cildin yapısal ve mekanik özelliklerini oluşturan ve koruyan fibroblastlar ve epitel hücreleri de dahil olmak üzere yaşlanan hücrelerin stres liflerinde yukarı düzenlenen bir proteindir. Araştırmacılar, yaşlı hücrelerde AP2A1 ekspresyonunu ortadan kaldırdı ve yaşlanma benzeri davranışlar üzerindeki etkiyi belirlemek için genç hücrelerde AP2A1’i aşırı ekspresyonladı.
“Sonuçlar çok ilgi çekiciydi,” diye açıklıyor kıdemli yazar Shinji Deguchi. “AP2A1’in yaşlı hücrelerde bastırılması yaşlanmayı tersine çevirdi ve hücresel gençleşmeyi teşvik etti, genç hücrelerde ise AP2A1’in aşırı ekspresyonu yaşlanmayı ilerletti.”
Dahası, araştırmacılar AP2A1’in genellikle hücrelerin onları çevreleyen iskele benzeri kolajen matrisine tutunmasına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkili olduğunu ve hem AP2A1’in hem de integrin β1’in hücreler içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldular. Ek olarak, integrin β1 fibroblastlardaki hücre-substrat yapışmalarını güçlendirdi; bu, yaşlı hücrelere özgü kabarık veya kalınlaşmış yapıların nedenini açıklayabilir.
“Bulgularımız, yaşlı hücrelerin AP2A1 ve integrin β1’in genişlemiş stres lifleri boyunca hareket etmesi yoluyla hücre dışı matrise daha iyi yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor,” diye sonuca varıyor Chantachotikul.
AP2A1 ifadesinin yaşlı hücrelerdeki yaşlanma belirtileriyle bu kadar yakından bağlantılı olduğu göz önüne alındığında, potansiyel olarak hücresel yaşlanma için bir belirteç olarak kullanılabilir. Araştırma ekibinin çalışması ayrıca yaşlılıkla ilişkili hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabilir.
Kaynak: https://scitechdaily.com